Ao contrário do que se costuma pensar, a dopamina, molécula essencial para o funcionamento do nosso "sistema de recompensa", não tem a função de codificar diretamente o prazer.
Tinder, TikTok, Instagram, Candy Crush, para citar apenas algumas… ouvimos frequentemente dizer que esse tipo de aplicativo é projetado para "sequestrar nosso sistema de recompensa", ou seja, o circuito que, em nosso cérebro, influencia nossos desejos, nossos prazeres e nossas emoções, e que desempenha um papel crucial em processos tão diversos quanto a sexualidade ou os vícios relacionados às drogas.
No centro desse sistema está a dopamina, uma molécula que participa da antecipação da recompensa.
Segundo muitos influenciadores e podcasters, para proteger nosso sistema de recompensa diante dos inúmeros estímulos que recebe diariamente, seria necessário fazer uma "desintoxicação de dopamina", privando-nos de prazeres. Para isso, as recomendações são variadas: tomar banhos frios, expor-se à luz da manhã, elaborar listas de prazeres a serem evitados para "reiniciar" os neurotransmissores…
Entre referências às neurociências e discursos sobre o bem-estar, bastaram algumas décadas para que a dopamina se tornasse ao mesmo tempo a causa de nossos vícios modernos e a chave para nossa realização pessoal. A psiquiatra de Stanford, Anna Lembke, chegou a escrever um best-seller, Dopamine Nation, considerado por alguns como um manual para realizar essa "desintoxicação de dopamina".
No entanto, nos laboratórios que estudam o funcionamento dessa molécula, como aquele em que trabalho, o discurso é totalmente diferente. Vamos, então, desmistificar alguns mitos.
A dopamina é um sinal de aprendizagem
Na virada da década de 1990, o neurofisiologista Wolfram Schultz conduziu em macacos uma série de experimentos que se tornaram clássicos.
Enquanto os primatas aprendiam uma nova tarefa, ele registrava, ao mesmo tempo, a atividade de seus neurônios dopaminérgicos (ou seja, os neurônios que produzem dopamina). O exercício era simples: um sinal luminoso anunciava que, alguns segundos após sua ativação, chegaria um pouco de suco de fruta.
Nos estágios iniciais do aprendizado, Schultz observa que os neurônios se ativavam no momento em que a recompensa chegava. Mas, à medida que o macaco memorizava a associação entre o estímulo e a recompensa, a atividade dos neurônios dopaminérgicos se deslocava: ocorria assim que o sinal luminoso aparecia e deixava de ocorrer no momento da própria recompensa. E se o pesquisador não fornecia o suco, embora ele tivesse sido anunciado pelo estímulo, a atividade dos neurônios dopaminérgicos caía abaixo do seu nível basal.
Os neurônios dopaminérgicos, portanto, não codificam o prazer. De fato, o macaco sempre sente prazer no momento em que recebe o suco, mesmo quando sua chegada é previsível. Para dar outro exemplo: saber que vamos a um bom restaurante pode nos deixar animados com antecedência, mas isso não diminui em nada o prazer que sentimos quando os pratos que esperávamos saborear são efetivamente consumidos.
Na verdade, a atividade dos neurônios dopaminérgicos mede, antes, uma diferença entre a recompensa esperada e a recompensa efetivamente recebida. Em outras palavras, um pico de dopamina não é o sinal de um prazer sentido no momento, mas o reflexo de uma comparação entre nossas previsões de recompensa e a realidade. Fala-se de "erro de previsão de recompensa". Quando uma situação ou ação nos proporciona mais recompensa do que o esperado, o erro de previsão é positivo, e o corpo considera que vale a pena repeti-la.
É preciso entender bem que, neste contexto, "recompensa" não significa "prazer sentido": trata-se, antes, do que é importante para o organismo e que ele podia, de certa forma, antecipar. É, por exemplo, um gole de suco para o macaco de Schultz ou, no nosso caso, a degustação de uma boa refeição ou até mesmo o recebimento de uma boa notícia. O sinal de dopamina não marca a refeição em si: ele marca a diferença entre a refeição esperada e aquela que realmente recebemos.
Por outro lado, se realizarmos uma ação que nos traga menos recompensa do que o esperado, talvez seja o caso de reconsiderar essa escolha na próxima vez que ela surgir.
Essa interpretação estruturou toda a pesquisa sobre o aprendizado por reforço, que se baseia no ajuste das ações de acordo com suas consequências passadas. De fato, a marca do erro de previsão de recompensa é encontrada tanto em humanos quanto em camundongos.
A dopamina é, na verdade, tanto um sinal de aprendizagem (que ajusta o valor que atribuímos às ações) quanto um sinal de motivação. A previsão de valor é útil tanto para ajustar as ações a serem realizadas quanto para continuar comparando o resultado real da ação com o que foi previsto.
Em outras palavras, a dopamina nos indica que podemos gastar energia para obter uma recompensa. Quando o aprendizado está consolidado, o sinal da dopamina desaparece por si só.
Drogas e recompensas aleatórias: um paralelo equivocado
A argumentação dos defensores do conceito de "desintoxicação da dopamina" baseia-se na ideia de que seria impossível estabilizar o sistema de recompensa, o que nos levaria a querer "sempre mais".
No caso dos aplicativos para celular, as notificações, as curtidas e a rolagem infinita seriam formas de uma mesma manipulação: elas proporcionariam recompensas incertas, portanto surpreendentes, gerando picos repetidos de dopamina. Com o tempo, o sistema de recompensa se esgotaria, assim como se esgota sob o efeito das drogas, e nos tornaríamos cada vez menos sensíveis aos prazeres comuns. A desintoxicação seria, então, uma forma de reiniciar esse sistema.
No entanto, essa analogia não é pertinente. De fato, drogas como a cocaína ou os opioides aumentam os níveis de dopamina de maneira farmacológica, intensa e prolongada, independentemente de qualquer expectativa de recompensa.
O cérebro, portanto, não consegue absorver esse aumento, pois ele é "forçado" quimicamente. Uma das respostas do nosso organismo é, portanto, diminuir o número de receptores de dopamina na superfície das células. O resultado é a tolerância bem descrita em usuários crônicos, que os leva a aumentar as doses ou a multiplicar as tomadas.
Uma notificação recebida aleatoriamente em um smartphone é de outra natureza: trata-se de uma recompensa "clássica", cujo valor e caráter imprevisível aprendemos a reconhecer. Como as condições para obtê-la são variáveis, existe de fato um leve aumento na atividade da dopamina, chamado de "curiosidade" ("é imprevisível, portanto interessante"), mas esse efeito dura apenas algumas frações de segundo.
Medimos isso recentemente em camundongos, em uma tarefa de jogo. O animal precisava escolher entre várias opções com diferentes probabilidades de recompensa. Enquanto ele se decidia, acompanhamos em tempo real a atividade dopaminérgica de seus neurônios. Diante de uma opção incerta, detecta-se de fato um pequeno aumento na atividade, mas da ordem de uma fração de segundo.
Sua magnitude, portanto, não se compara àquela resultante do consumo de drogas. Se a simples imprevisibilidade de um resultado criasse dependência por si só, ficaríamos viciados em um simples lançamento de dados, sem aposta financeira! De fato, a redução do número de receptores, que acompanha o uso de estimulantes, não é observada em jogadores "patológicos": um comportamento, mesmo repetido e incerto, não desgasta o sistema como faz uma droga…
O sofrimento que algumas pessoas relatam em relação às telas é real, mas atribuí-lo a uma saturação do sistema dopaminérgico leva a propor soluções que não visam o mecanismo correto, pois rolar a tela não é comparável ao consumo de cocaína.
Tentar "otimizar os hormônios" é um beco sem saída
A teoria de que existiria em nosso cérebro um nível "ideal" de uma determinada molécula é sedutora, pois é facilmente compreensível. Mas ela é falsa.
Sob uma aparência de vocabulário neurocientífico, ela se assemelha, na realidade, à antiga teoria dos humores: a saúde seria uma questão de equilíbrio entre alguns fluidos (ou substâncias) bem identificados, equilíbrio esse que seria possível manter adotando-se um estilo de vida saudável.
A ideia de que é possível determinar uma "concentração ideal" de moléculas não se limita apenas à dopamina. O neurologista americano Andrew Huberman, um podcaster famoso (mas que é alvo de críticas por parte de outros cientistas) devido à sua propensão a extrapolar e se expressar fora de sua área de especialização), propõe, assim, protocolos precisos para ajustar não apenas a dopamina, mas também o cortisol, a serotonina ou a testosterona (todas essas outras moléculas que influenciam nossos comportamentos afetivos e cognitivos — chamamos de "neuromoduladores").
O problema é que essas substâncias não funcionam como fluidos independentes cujos níveis poderiam ser ajustados independentemente uns dos outros. O neurocientista britânico de renome mundial Peter Dayan, especialista em neuromodulação e aprendizagem, resumiu isso em uma revista de referência publicada em 2012: os neuromoduladores interagem constantemente.
A dopamina, a serotonina ou o cortisol influenciam-se mutuamente, às vezes de forma cooperativa, às vezes em competição, dependendo do contexto e da região cerebral em questão. Além disso, mesmo considerada isoladamente, a dopamina nem sempre desempenha o mesmo papel.
Graças a uma tecnologia chamada "optogenética", que permite controlar, por meio da luz, a atividade de certas proteínas, é possível ativar com precisão os neurônios dopaminérgicos de um camundongo enquanto ele toma uma decisão.
Juntamente com meus colegas, demonstramos que o efeito dessa ativação depende inteiramente do que o camundongo está fazendo. Se ele estiver em um ambiente onde aprendeu que um objetivo é desejável e acessível, a ativação dos neurônios dopaminérgicos aumenta sua motivação para alcançar esse objetivo. Se nada de específico o espera, a mesma ativação neuronal — e, portanto, a produção de níveis semelhantes de dopamina — não produz nenhum efeito observável.
Modular os efeitos da dopamina, portanto, não pode ser feito da mesma forma que se aumenta ou diminui o som de um alto-falante usando um botão de volume: a influência dessa molécula depende dos objetivos que o organismo tem, naquele momento.
Preste atenção ao contexto
Embora a ideia de uma "desintoxicação de dopamina" não tenha nenhuma base científica sólida, isso não significa que não devamos mudar nada em nossos comportamentos!
O sono, a atividade física e o tempo passado ao ar livre têm efeitos comprovados sobre a saúde física e mental. Desligar-se das telas para dormir mais cedo, praticar esportes ou sair para passear traz, de fato, efeitos positivos para o bem-estar. Mas esses efeitos não se devem a uma suposta "otimização hormonal" que resultaria de um "protocolo" capaz de resolver milagrosamente todos os problemas.
Pesquisas recentes mostram que não é apenas o valor de nossas ações que se recalcula, mas o valor das próprias recompensas. Um mesmo prazer não "vale" a mesma coisa dependendo do estado em que nos encontramos: uma refeição não tem o mesmo valor dependendo se estamos com fome ou se acabamos de sair da mesa, e esse estado de fundo muda lentamente, de acordo com nossas condições de vida, como o cansaço acumulado, o isolamento ou a forma como o trabalho nos cansa.
O sistema dopaminérgico ajusta continuamente o valor de uma determinada ação — como acessar as redes sociais — em relação a tudo o mais. As consequências, portanto, não dependem de um protocolo individual, mas sim de um ambiente global. Ele compara constantemente a recompensa que obtemos com a que esperávamos, mas o que constitui uma recompensa para nós em um determinado momento pode mudar ao longo da nossa vida.
Em vez de nos privarmos de todo prazer na esperança de "reiniciar" nosso sistema de recompensa, é mais pertinente nos perguntarmos em que condições coletivas temos a oportunidade de dormir bem, quais são as causas desse estresse no trabalho que nos incomoda, etc.
Exigir que as pessoas se aperfeiçoem é fazer com que cada um assuma a responsabilidade de encontrar em si mesmo, apesar do ambiente, um nível ideal de dopamina… que não existe!
Jérémie Naudé recebeu financiamento da ANR, do CNRS, do INSERM, da Universidade de Montpellier, da Sorbonne Université e da Fundação para a Pesquisa Médica.
