Pessoa com deficiência volta a ser 'o doente'

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A população com deficiência está, neste momento, no centro de uma discussão que a ignora. São notícias e debates sobre estudos e tratamentos que afetam diretamente a pessoa com deficiência, antes de qualquer outra, mas eliminam da conversa a individualidade e humanidade dessa pessoa (com deficiência), ignoram dignidade, consciência, emoções, livre arbítrio, autoconhecimento e a capacidade de escolha.

Na imprensa e nas redes sociais, gente com deficiência voltou a ser 'doente', alguém que precisa ser curado. Fomos novamente aprisionados no casulo da salvação.

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A cura dos tetraplégicos - O trabalho liderado pela professora doutora Tatiana Sampaio, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), é revolucionário. A pesquisa da polilaminina começou a ser desenvolvida há 27 anos, com base na laminina, uma proteína isolada de placentas. Mostra resultados concretos na regeneração dos axônios, estruturas dos neurônios danificadas na lesão na medula espinhal.

Ainda não há autorização da Agência Nacional de Vigilância Sanitária para (Anvisa) venda no Brasil. A aplicação é feita por médicos e pesquisadores ligados ao laboratório brasileiro Cristália.

Recentemente, ordens judiciais têm determinado que os cientistas e o laboratório liberem a polilaminina para pacientes que sofreram traumas na coluna. O grupo havia definido uso em lesões medulares completas até 72 depois do rompimento total, mas ampliou para até três meses após o trauma.

É, evidentemente, uma conquista da ciência brasileira, uma vitória do esforço dos pesquisadores que merece todos o elogios e todas as comemorações.

No entanto, joga sobre pessoas paraplégias e tetraplégias uma euforia desproporcional e gera observações eugenistas, com abordagens, inclusive pessoais, até de parentes e amigos, do tipo "viu o remédio para te curar?", "não serve para o seu caso?" e "finalmente, você vai se recuperar".

A evolução do cérebro - Pesquisas recentes de psicologia e genética sugerem que o autismo seria uma variação cognitiva ligada à evolução do cérebro humano.

Essa teoria está detalhada no artigo 'A General Principle of Neuronal Evolution Reveals a Human-Accelerated Neuron Type Potentially Underlying the High Prevalence of Autism in Humans' (Um princípio geral da evolução neuronal revela um tipo de neurônio com desenvolvimento acelerado em humanos, potencialmente subjacente à alta prevalência de autismo na população humana), assinado por acadêmicos da Universidade de Oxford (Inglaterra) e publicado na revista da 'Society for Molecular Biology & Evolution' em setembro de 2025.

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"A notável capacidade de uma única sequência genômica codificar uma coleção diversificada de tipos celulares distintos, incluindo os milhares de tipos celulares encontrados no cérebro dos mamíferos, é uma característica fundamental da vida multicelular.

Embora se tenha observado que alguns tipos de células são muito mais conservados evolutivamente do que outros, os fatores que impulsionam essas diferenças na taxa evolutiva permanecem desconhecidos.

Aqui, levantamos a hipótese de que tipos de células neuronais altamente abundantes podem estar sujeitos a maior restrição seletiva do que tipos neuronais mais raros, levando à variação em suas taxas de evolução.

Para testar isso, utilizamos conjuntos de dados de sequenciamento de RNA de núcleo único, publicados recentemente, de três regiões distintas do neocórtex de mamíferos, que abrangem diferentes espécies.

Descobrimos uma relação surpreendentemente consistente, na qual os subtipos neuronais mais abundantes apresentam maior conservação da expressão gênica entre as espécies, o que foi replicado em três conjuntos de dados independentes, abrangendo mais de 10? neurônios de seis espécies. Com base nesse princípio, descobrimos que o tipo mais abundante de neurônios neocorticais -- os neurônios excitatórios intratelencefálicos da camada 2/3 -- evoluiu excepcionalmente rápido na linhagem humana em comparação com outros primatas.

Surpreendentemente, essa evolução acelerada foi acompanhada por uma drástica redução na expressão de genes associados ao autismo, provavelmente impulsionada por uma seleção positiva poligênica específica da linhagem humana.

Em resumo, apresentamos um princípio geral que rege a evolução neuronal e sugerimos que a prevalência excepcionalmente alta de autismo em humanos pode ser um resultado direto da seleção natural para menor expressão de um conjunto de genes que conferiam uma vantagem adaptativa aos nossos ancestrais, ao mesmo tempo que tornavam uma classe abundante de neurônios mais sensível a perturbações".

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Autismos - Aqui no Brasil veio a público no final do ano passado, a partir de uma reportagem do jornal The Washington Post traduzida pelo Estadão, um artigo publicado em 9/7/2025 na revista Nature mostrando evidências de quatro tipos de autismo, com traços genéticos e comportamentos específicos para cada tipo.

O artigo é assinado por nove cientistas da Universidade de Princeton (EUA) e do Instituto Flatiron (também dos EUA), especializado em pesquisa científica por meio de métodos computacionais, incluindo análise de dados, teoria, modelagem e simulação. "Há muitos autismos", diz a pesquisadora Natalie Sauerwald, um das autoras do artigo.

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"Desvendar a complexidade fenotípica e genética do autismo é extremamente desafiador, porém crucial para a compreensão da biologia, hereditariedade, trajetória e manifestações clínicas das diversas formas da condição.

Utilizando uma abordagem generativa de modelagem de mistura, aproveitamos dados fenotípicos abrangentes de uma grande coorte com genética correspondente para identificar classes robustas e clinicamente relevantes de autismo, bem como seus padrões de características centrais, associadas e concomitantes.

Validamos e replicamos esses dados em uma coorte independente. Demonstramos que os desfechos fenotípicos e clínicos correspondem a programas genéticos e moleculares de variação comum, de novo e herdada, e caracterizamos ainda vias distintas afetadas pelos conjuntos de mutações em cada classe.

Notavelmente, descobrimos que as diferenças específicas de cada classe no momento do desenvolvimento dos genes afetados se alinham com as diferenças nos desfechos clínicos.

Essas análises demonstram a complexidade fenotípica de crianças com autismo, identificam programas genéticos subjacentes à sua heterogeneidade e sugerem padrões específicos de desregulação biológica e hipóteses mecanísticas".

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Há muita distância entre essas teorias e a vida real de autistas e suas famílias, principalmente para quem precisa de mais acessibilidade, mais suporte, para quem vive em constante tensão causada por ataques a direitos, cancelamentos unilaterais de planos de saúde, capacitismo nas escolas e barreias de diversos tipos.

Como traduzir para o cotidiano de mães e pais, chamados de atípicos, sobrecarregados, que o autismo pode ser uma evolução ou que podem haver diferentes autismos, se aqui no Brasil sequer temos certeza da quantidade de habitantes autistas?

Discutir pesquisas e celebrar resultados que afetam diretamente as pessoas com deficiência sem incluir de fato o povo com deficiência nessa conversa é apenas a repetição perversa da exclusão que já enfrentamos.

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