Receptor protéico que responde à nicotina pode ajudar células de gordura a gastarem energia
As mesmas proteínas que moderam a dependência de nicotina no cérebro podem estar envolvidas na regulação do metabolismo, agindo diretamente sobre certos tipos de células adiposas, segundo uma nova pesquisa do Instituto de Ciências da Vida da Universidade de Michigan. Pesquisas anteriores identificaram um novo tipo de célula adiposa em camundongos e humanos, além das células de gordura branca que armazenam energia como lipídios. Essas células de gordura termogênicas, ou "bege", podem ser ativadas para queimar energia através de um processo chamado termogênese. Para entender melhor o que torna a gordura bege única, eles analisaram gordura bege ativada e descobriram uma molécula diretamente ligada à termogênese nessas células: CHRNA2 (para o receptor colinérgico nicotínico alfa 2), um tipo de receptor mais conhecido por regular a dependência da nicotina no cérebro células. Suas descobertas revelam que o CHRNA2 funciona em células de gordura bege de camundongos e humanos, mas não em células de gordura branca armazenadoras de energia - indicando que essa proteína desempenha um papel no metabolismo energético. Isso não significa que fumar seja bom para você, mas as descobertas podem ajudar a explicar melhor parte do ganho de peso associado à cessação do tabagismo. Em pesquisas conduzidas em células humanas e de camundongos e em camundongos geneticamente modificados, eles determinaram que as proteínas receptoras CHRNA2 podem ser ativadas tanto pela nicotina quanto pelas moléculas de acetilcolina produzidas por células imunes próximas. Quando a proteína CHRNA2 recebe a acetilcolina ou a nicotina, ela estimula as células de gordura bege a começar a queimar energia. Camundongos sem o gene CHRNA2 não apresentaram diferenças em relação ao grupo controle quando receberam dieta regular. Mas quando eles foram transferidos para uma dieta rica em gordura, os ratos sem o gene exibiram maior ganho de peso, maior teor de gordura corporal e níveis mais elevados de glicose no sangue e insulina - indicadores de diabetes. O pesquisador acredita que compreender a via de sinalização específica CHRNA2 em gordura bege também abre um novo caminho para identificar alvos drogáveis ??para tratar obesidade e síndrome metabólica. Quanto mais pudermos diminuir um caminho preciso para ativar a gordura bege, mais provavelmente encontraremos uma terapia eficaz para a saúde metabólica que não tenha efeitos colaterais prejudiciais. Referência https://www.sciencedaily.com/releases/2018/05/180521131829.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fnutrition+%28Nutrition+News+--+ScienceDaily%29
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